2018-07-10 10:20:59
Όλοι οι άνθρωποι χρειάζονται επαρκείς ποσότητες από τις συνολικά 13 βιταμίνες που υπάρχουν. Η κατηγοριοποίηση τους έχει ως εξής:
τέσσερις λιποδιαλυτές βιταμίνες (Α, D, E, K) και
εννέα υδατοδιαλυτές βιταμίνες, που περιλαμβάνουν τη βιταμίνη C και τις 8 βιταμίνες του συμπλέγματος Β οι οποίες είναι οι:
θειαμίνη (Β1),
ριβοφλαβίνη (Β2),
νιασίνη (Β3),
παντοθενικό οξύ (Β5),
βιταμίνη Β6,
φολικό οξύ (Β9),
βιοτίνη
βιταμίνη Β12
Οι άνθρωποι έχουν γενικά χάσει την ικανότητα να συνθέτουν ένα μέρος των ειδικών βιταμινών κατά τη διάρκεια της εξέλιξής τους. Αυτό το εξελικτικό παράδοξο, δηλαδή, γιατί ένας οργανισμός έχει χάσει την ικανότητα να συνθέτει ενώσεις που απαιτούνται για την επιβίωσή του επιλύεται από το γεγονός ότι, κατά τη διάρκεια της εξέλιξης, οι βιταμίνες ήταν πανταχού παρούσες και σε αφθονία στην τροφική αλυσίδα.
Ένας οργανισμός που μπορεί απλά να απομονώνει τις «βιταμίνες» του από το περιβάλλον, μπορεί επομένως να είναι σε εξελικτικό πλεονέκτημα, καθώς η διαδικασία της ενδογενούς ενζυματικής De-Novo σύνθεσης αυτών των ενώσεων θα συνεπαγόταν μιας μειονεκτικής θέσης από πλευράς ενεργειακών δαπανών, εξαιτίας των αναγκών που έχουν οι κυτταρικές λειτουργίες και από το οξειδωτικό stress που εμπλέκεται στο μεταβολισμό.
Όσον αφορά τις απαιτήσεις του ανθρώπου για βιταμίνες, το σαφέστερο παράδειγμα αυτής της διαδικασίας είναι ο μονοσακχαρίτης "βιταμίνη C", που παράγεται ενδογενώς κατά τον κανονικό μεταβολισμό από τα περισσότερα όντα. Στην περίπτωση των ανθρώπων, η αδυναμία να συνθέσει την βιταμίνη C οφείλεται σε μια μετάλλαξη στο γονίδιο για τo ένζυμο L-γουλονολακτόνη οξειδάση, ενός ενζύμου στη συνθετική οδό του ασκορβικού οξέος, η οποία χάθηκε πριν περίπου 35-55 εκατομμύρια χρόνια.
Το ίδιο ισχύει με τις βιταμίνες του συμπλέγματος Β, ένα ή περισσότερα από τα απαιτούμενα γονίδια που εκφράζουν τα ένζυμα που απαιτούνται για τη σύνθεση της βιταμίνης Β6 (5'-φωσφορική πυριδοξάλη) έχουν χαθεί σε αρκετές διαφορετικές περιπτώσεις στα παρακλάδια του ζωικού βασιλείου, αφήνοντας την πλειονότητα των ζώων, συμπεριλαμβανομένων όλων των θηλαστικών, να αδυνατούν να συνθέσουν την ένωση αυτή ενδογενώς. Ομοίως, η ικανότητα να συνθέσουν την βιταμίνη Β9 (φυλλικό οξύ) De-Novo χάθηκε, αλλά διατηρήθηκαν τα συνθετικά γονίδια της οδού που απαιτούνται για να σώζουν και να ανακυκλώνουν το φυλλικό οξύ από εξωγενείς πηγές.
Οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β δρουν ως συνένζυμα σε ένα σημαντικό ποσοστό των ενζυμικών διαδικασιών που στηρίζουν κάθε πτυχή της κυτταρικής φυσιολογικής λειτουργίας.
Συνολικά, η πληθώρα των λειτουργιών που αναλαμβάνονται από τις βιταμίνες Β, μπορούν γενικά να υποδιαιρεθούν σε 2 ρόλους:
τον καταβολικό μεταβολισμό, που οδηγεί στην παραγωγή ενέργειας
τον αναβολικό μεταβολισμό, που έχει ως αποτέλεσμα την κατασκευή και την μετατροπή των βιοδραστικών μορίων
Α. Καταβολική Παραγωγή Ενέργειας:
Κάθε μια από τις βιταμίνες του συμπλέγματος Β συμμετέχει σε κάθε πτυχή της απολύτως απαραίτητης καταβολικής διαδικασίας για την παραγωγή ενέργειας μέσα στα κύτταρα. Αυτό σημαίνει ότι η ανεπάρκεια σε οποιαδήποτε βιταμίνη του συμπλέγματος Β θα έχει αρνητικές συνέπειες για τη διαδικασία αυτή.
Ιδιαίτερη σημασία εδώ, παίζουν οι δραστικές μορφές της θειαμίνης, της ριβοφλαβίνης, της νιασίνης, και του παντοθενικού οξέος που είναι απαραίτητα συν-ένζυμα στη μιτοχονδριακή αερόβια αναπνοή και στην παραγωγή κυτταρικής ενέργειας μέσω των άμεσων ρόλων τους στον κύκλο του κιτρικού οξέος, στην αλυσίδα μεταφοράς ηλεκτρονίων και στο προκύπτοντα σχηματισμό τριφωσφορικής αδενοσίνης (ATP), το γνωστό ενεργειακό νόμισμα του κυττάρου.
Το ακέτυλο-CoA (ενσωμάτωση παντοθενικού οξέος) παρέχει το κύριο υπόστρωμα για αυτόν τον κύκλο. Επιπλέον, η θειαμίνη και η βιοτίνη και η βιταμίνη Β12 παίζουν μοναδικό, κομβικό, ουσιαστικό ρόλο στο μιτοχονδριακό μεταβολισμό της γλυκόζης και των λιπαρών οξέων και αμινοξέων, αντίστοιχα , συμβάλλοντας έτσι στα υποστρώματα στον κύκλο του κιτρικού οξέος.
Β. Αναβολικές Διαδικασίες:
Ο εξαρτώμενος από τις βιταμίνες κύκλος του κιτρικού οξέος παρέχει ενέργεια, αλλά επίσης και τα ενδιάμεσα για τη βιοσύνθεση των πολυάριθμων βασικών ενώσεων, συμπεριλαμβανομένων των αμινοξέων, των λιπαρών οξέων και των πυριμιδινών.
Το σύμπλεγμα των βιταμινών Β παίζει επίσης ουσιαστικό ρόλο σε όλες τις πτυχές του μεταβολισμού ενός άνθρακα, διαδικασία με την οποία λειτουργικές ενώσεις, όπως αμινοξέα, πουρίνες, πυριμιδίνες, καθώς και ομάδες μεθυλίων που απαιτούνται από μόρια για να μπορέσουν να λάβουν μέρος σε βιοχημικές αντιδράσεις, δημιουργούνται μέσα στα κύτταρα με την προσθήκη μεμονωμένων μονάδων άνθρακα.
Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζουν, πολλά συνένζυμα της βιταμίνης Β που είναι εγγενείς παράγοντες για δύο πανταχού αλληλένδετες κυτταρικές διεργασίες: «ο κύκλος του φολικού οξέος», όπου μέσα από διάφορες ενζυματικές τροποποιήσεις τελικά παρέχουν την μια μονάδα άνθρακα που απαιτείται για τον μεταβολισμό του άνθρακα, και το «κύκλο της μεθειονίνης» κατά τη διάρκεια της οποίας θα αλληλομετατραπούν τα αμινοξέα μεθειονίνη και ομοκυστεΐνη, με αποτέλεσμα τη σύνθεση των ομάδων μεθυλίου που απαιτούνται για όλες τις γονιδιωματικές και μη γονιδιωματικές αντιδράσεις μεθυλίωσης με τη μορφή S-αδενοσυλ μεθειονίνη (SAM). Αυτοί οι δύο ενζυματικοί κύκλοι είναι ουσιαστικής σημασίας για την κυτταρική λειτουργία, συμπεριλαμβανομένων των αλληλεπιδράσεων με άλλες οδούς.
Ομοίως, η οδός trans-θειοποίησης που μετατρέπει την ομοκυστεΐνη σε κυστεΐνη, οδηγώντας τελικά στην σύνθεση του ισχυρού ενδογενούς αντιοξειδωτικού της γλουταθειόνης και την παραγωγή υποστρωμάτων για τον κύκλο του κιτρικού οξέος, που είναι ένα άμεσο προϊόν του κύκλου μεθειονίνης. Ενώ οι ρόλοι του φολικού οξέος και των βιταμινών Β6 και Β12 είναι καλά αναγνωρισμένη σε αυτούς τους σημαντικούς κύκλους, η συμβολή των άλλων βιταμινών Β σπάνια αναγνωρίζεται. Από την άποψη αυτή, η δραστική μορφή της ριβοφλαβίνης είναι ένα συνένζυμο και περιορίζει τον ρυθμό ανακύκλωσης της μεθειονίνης συνθάσης στον κύκλο της μεθειονίνης. Ομοίως, η νιασίνη, με τη μορφή του NAD, είναι ένα αναγκαίος συμπαράγοντας για τα ένζυμα της διϋδροφολικής αναγωγάσης στους κύκλους φολικού οξέος / τετραϋδροβιοπτερίνης και S-αδενοσυλομοκυστεΐνης υδρολάσης στον κύκλο της μεθειονίνης.
Συνέπειες Ανεπάρκειας:
Μια από τις πολλές συνέπειες της ανεπάρκειας σε οποιαδήποτε από τις βιταμίνες Β είναι η πιθανή παρεμπόδιση της φυσικής κατανομής και της ανακύκλωσης της ομοκυστεΐνης, οδηγώντας σε συσσώρευση της και σε μια σειρά από αρνητικές κυτταρικές συνέπειες.
Ο εγκέφαλος είναι μακράν το πιο μεταβολικά ενεργό όργανο του σώματος, που αντιπροσωπεύει μόνο το 2% του σωματικού βάρους, αλλά αντιπροσωπεύει πάνω από το 20% των συνολικών ενεργειακών δαπανών του σώματος. Οι γενικές μεταβολικές λειτουργίες των βιταμινών Β, μαζί με τους ρόλους τους στη σύνθεση νευροδιαβιβαστών, μπορεί κατά συνέπεια να θεωρηθούν ότι έχει ιδιαίτερη επίπτωση στη λειτουργία του εγκεφάλου. Πράγματι, η σημασία των βιταμινών Β για τη λειτουργία του εγκεφάλου φαίνεται από το γεγονός ότι κάθε βιταμίνη μεταφέρεται ενεργά δια μέσου του φραγμού αίματος του εγκεφάλου και / ή από το χοριοειδές πλέγμα από ειδικό μηχανισμό μεταφοράς. Μόλις φτάσουν στον εγκέφαλο, ειδικοί μηχανισμοί κυτταρικής πρόσληψης υπαγορεύουν τη διανομή, και τα επίπεδά τους ρυθμίζονται στενά από πολλαπλούς ομοιοστατικούς μηχανισμούς στον εγκέφαλο. Αυτό εγγυάται ότι οι συγκεντρώσεις του εγκεφάλου παραμένουν συγκριτικά υψηλές. Για παράδειγμα, η συγκέντρωση του φολικού στον εγκέφαλο είναι τέσσερις φορές περισσότερο από ότι στο πλάσμα, ενώ βιοτίνη και το παντοθενικό οξύ στον εγκέφαλο είναι σε συγκεντρώσεις μέχρι και 50 φορές, περισσότερες από ότι στο πλάσμα.
Το σύμπλεγμα των βιταμινών Β σε ανάλυση
Η θειαμίνη (βιταμίνη Β1) είναι ένα συνένζυμο στο μονοπάτι της φωσφορικής πεντόζης, η οποία είναι ένα αναγκαίο στάδιο στη σύνθεση των λιπαρών οξέων, των στεροειδών, των νουκλεϊκών οξέων και των προδρόμων των αρωματικών αμινοξέων σε ένα φάσμα νευροδιαβιβαστών και άλλων βιοδραστικών ενώσεων απαραίτητων για τη λειτουργία του εγκεφάλου. Η θειαμίνη παίζει ένα ρόλο νεύρο-ρυθμιστικό στο σύστημα του νευροδιαβιβαστή της ακετυλοχολίνης, και διακρίνεται από τις δράσεις της ως συμπαράγοντας κατά την διάρκεια μεταβολικών διεργασιών και συμβάλλει στην δομή και λειτουργία των κυτταρικών μεμβρανών, συμπεριλαμβανομένων των νευρώνων και των νευρογλοιακών κυττάρων.
Η Ριβοφλαβίνη (Βιταμίνη Β2) είναι απαραίτητη για δύο συνένζυμα φλαβοπρωτεϊνων, FMN και FAD που είναι κρίσιμοι παράγοντες περιορισμού του ρυθμού στις περισσότερες κυτταρικές ενζυματικές διαδικασίες. Ως παράδειγμα, είναι ζωτικής σημασίας για τη σύνθεση, τη μετατροπή και την ανακύκλωση της νιασίνης, του φολικού οξέος και της βιταμίνης Β6, για τη σύνθεση όλων των πρωτεϊνών της αίμης, συμπεριλαμβανομένης της αιμοσφαιρίνης, της συνθάσης του οξειδίου του αζώτου, των ενζύμων Ρ450, και πρωτεϊνών που εμπλέκονται στην μεταφορά ηλεκτρονίων και στη μεταφορά και αποθήκευση του οξυγόνου. Οι φλαβονοπρωτείνες είναι επίσης συμπαράγοντες στο μεταβολισμό των απαραίτητων λιπαρών οξέων στα λιπίδια του εγκεφάλου, στην απορρόφηση και στη χρησιμοποίηση του σιδήρου, και στη ρύθμιση των ορμονών του θυρεοειδούς. Μια δυσλειτουργία σε οποιαδήποτε από αυτές τις διαδικασίες εξαιτίας ανεπάρκειας της ριβοφλαβίνης συνδέεται με αρνητικές συνέπειες για την λειτουργία του εγκεφάλου. Τα παράγωγα τα συνενζυμικά της ριβοφλαβίνης έχουν επίσης αντιοξειδωτικές ιδιότητες και αυξάνουν την ενδογενή αντιοξειδωτική κατάσταση ως ουσιώδεις συμπαράγοντες στον κύκλο της οξειδοαναγωγής της γλουταθειόνης.
⇒ Ένα ευρύ φάσμα των διαδικασιών και των ενζύμων που εμπλέκονται σε κάθε πτυχή της λειτουργίας των περιφερειακών και εγκεφαλικών κυττάρων εξαρτώνται από τη νιασίνη, όπως τα νουκλεοτίδια, (NAD) και φωσφορικό NAD (NADP).
⇒ Πέρα από την παραγωγή ενέργειας, αυτές περιλαμβάνουν οξειδωτικές αντιδράσεις, αντιοξειδωτική προστασία, συμμετέχουν στο μεταβολισμό και την επιδιόρθωση του DNA, σε αντιδράσεις κυτταρικής σηματοδότησης (μέσω ενδοκυτταρικού ασβεστίου), και τη μετατροπή του φολικού οξέος προς το τετραϋδροφυλλικού παράγωγο του.
Η νιασίνη επίσης συνδέεται με δύο υποδοχείς πρωτεΐνης G, τον υποδοχέα υψηλής συγγένειας με την νιασίνη 1 (NIACR1),που είναι υπεύθυνος για το φλας που συνδέεται με την πρόσληψη νιασίνης, και τον χαμηλής συγγένειας NIACR2. Οι υποδοχείς νιασίνης διανέμονται τόσο περιφερικά σε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος όσο και στο λιπώδη ιστό, αλλά και σε όλο τον εγκέφαλο.
Το παντοθενικό οξύ (βιταμίνη Β5) είναι ένα υπόστρωμα για τη σύνθεση του πανταχού παρόντος συνενζύμου Α (CoA). Πέρα από το ρόλο του στον οξειδωτικό μεταβολισμό, το CoA συμβάλλει στη δομή και τη λειτουργία των κυττάρων του εγκεφάλου μέσω της συμμετοχής του στην σύνθεση της χοληστερόλης, αμινοξέων, φωσφολιπιδίων, και λιπαρών οξέων. Ιδιαίτερη σημασία, έχει το παντοθενικό οξύ, μέσω του CoA, που εμπλέκεται επίσης στην σύνθεση πολλαπλών νευροδιαβιβαστών και στεροειδών ορμονών.
Η βιταμίνη Β6, πέρα από τον ρόλο της ως απαραίτητο συμπαράγοντα στον κύκλο του φολικού και στο μεταβολισμό αμινοξέων, είναι και καθοριστικός συμπαράγοντας του ρυθμού στη σύνθεση των νευροδιαβιβαστών, όπως η ντοπαμίνη, η σεροτονίνη, το γ-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA), η νοραδρεναλίνη και η μελατονίνη. Η σύνθεση αυτών των νευροδιαβιβαστών είναι πολύ ευαίσθητη στα επίπεδα της βιταμίνης Β6, όπου ακόμη και με μια ήπια ανεπάρκεια να οδηγεί σε μείωση της παραγωγής του GABA και της σύνθεσης της σεροτονίνης, με αποτέλεσμα την απομάκρυνση της αναστολής της νευρωνικής δραστηριότητας του GABA και διαταραγμένο ύπνο, συμπεριφορά, και προβλήματα καρδιαγγειακής λειτουργίας και μια απώλεια ελέγχου της έκκρισης ορμονών από τον υποθάλαμο–υπόφυση. Η βιταμίνη B6 έχει επίσης άμεση επίδραση στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, στη γονιδιακή έκφραση και παίζει ένα ρόλο στη ρύθμιση της γλυκόζης στον εγκέφαλο. Γενικότερα, τα επίπεδα της -5'-φωσφορικης πυριδοξάλης (βιταμίνη Β6) συνδέονται με το μεταβολισμό της τρυπτοφάνης ή το μεταβολισμό ενός άνθρακα. Ο ρόλος αυτός είναι ιδιαίτερα σημαντικός, σε φλεγμονώδεις διεργασίες που συμβάλλουν στην αιτιολογία πολλών παθολογικών καταστάσεων συμπεριλαμβανομένης της άνοιας και της γνωστικής εξασθένησης.
Ο εγκέφαλος είναι ιδιαίτερα ευαίσθητος στην παράδοση και το μεταβολισμό της γλυκόζης. Η βιοτίνη διαδραματίζει βασικό ρόλο στο μεταβολισμό και την ομοιόσταση της γλυκόζης, συμπεριλαμβανομένης της ρύθμισης της ηπατικής πρόσληψης γλυκόζης, τη γλυκονεογένεσης (και λιπογένεσης), της μεταγραφής των υποδοχέων της ινσουλίνης και τη λειτουργία των παγκρεατικών β-κυττάρων .
Οι λειτουργίες των δύο βιταμινών του συμπλέγματος Β, του φυλικού οξέος και της Β12 είναι άρρηκτα συνδεδεμένες λόγω συμπληρωματικών ρόλων στους κύκλους του «φολικού οξέος» και της «μεθειονίνης».
Μια έλλειψη της βιταμίνης Β12, δημιουργεί έλλειψη φυλικού οξέος γιατί παγιδεύει το λειτουργικό φυλλικό οξύ, στην μορφή του μεθυλοτετραϋδροφολικου. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα λειτουργικές ελλείψεις φυλλικού οξέος, με συνοδό μείωση της σύνθεσης πουρίνης / πυριμιδίνης και γονιδιωματικές και μη γονιδιωματικές αντιδράσεις μεθυλίωσης στον ιστό του εγκεφάλου, που οδηγεί σε μειωμένη σταθερότητα και επιδιόρθωση του DNA και γονιδιακή έκφραση / μεταγραφής, η οποία θα μπορούσε να παρεμποδίσει τη νευρωνική διαφοροποίηση και την επισκευή, την προώθηση της ατροφίας του ιππόκαμπου, την απομυελίνωση και θέτει σε κίνδυνο την ακεραιότητα των φωσφολιπιδίων της μεμβράνης αλλοιώνοντας τη διάδοση των δυναμικών δράσης. Η αποτελεσματική λειτουργία του κύκλου του φυλλικού οξέος είναι επίσης απαραίτητη για τη σύνθεση και την αναγέννηση της τετραϋδροβιοπτερίνης, που είναι ουσιαστικός συμπαράγοντας για τα ένζυμα που μετατρέπουν τα αμινοξέα για τους δύο νευροδιαβιβαστές μονοαμινών (σεροτονίνη, μελατονίνη, ντοπαμίνη, νοραδρεναλίνη, αδρεναλίνη), και το οξείδιο του αζώτου.
Τι επιπτώσεις υπάρχουν στον οργανισμό απο την ανεπάρκεια των Βιταμινών Β;
Η σημασία όλων των βιταμινών Β για τη λειτουργία του εγκεφάλου απεικονίζεται από τα νευρολογικά και ψυχιατρικά συμπτώματα που συνήθως συνδέονται με την ανεπάρκεια σε οποιαδήποτε από αυτές τις οκτώ βιταμίνες.
Για παράδειγμα, τα πρωταρχικά συμπτώματα μιας ανεπάρκειας στη βιταμίνη Β6 είναι τα νευρολογικά. Στα συμπτώματα αυτά συμπεριλαμβάνεται η κατάθλιψη, η γνωστική εξασθένηση, η άνοια, και ης δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος.
Ακόμη τα συμπτώματα της ανεπάρκειας στη βιταμίνη Β12 συχνά εκδηλώνονται με τη μορφή των νευρολογικών συμπτωμάτων, πολύ πριν από την εμφάνιση των τυπικών αιματολογικών αλλαγών.
Αξίζει να σημειωθεί ότι, ενώ περίπου το ένα τρίτο των ατόμων που πάσχουν από έλλειψη φυλλικού οξέος ή βιταμίνης Β12, έχει αναιμία.
Μια παρόμοια αναλογία παρατηρείται σε νευροψυχιατρικά συμπτώματα. Μάλιστα, περισσότερο από το ένα τρίτο των ψυχιατρικών περιστατικών έχουν βρεθεί ότι υποφέρουν από ελλείψεις σε φυλλικό οξύ ή βιταμίνη Β12.
Καμία περιγραφή των μηχανισμών δράσης των βιταμινών Β δεν θα ήταν πλήρης χωρίς να ληφθεί υπόψη η κυρίαρχη μηχανιστική θεωρία που οδήγησε σε μεγάλο μέρος την ανθρώπινη έρευνα στον τομέα αυτό. Η "υπόθεση της ομοκυστεΐνης" αρχικά προέκυψε από την παρατήρηση ότι τα αυξημένα επίπεδα πλάσματος νηστείας της δυνητικά τοξικής αμινοξικής ομοκυστεΐνης ήταν ανεξάρτητος προγνωστικός παράγοντας καρδιαγγειακής νόσου, μετα από αυτή την παρατήρηση επεκτάθηκε στη γνωστική λειτουργία, στη νόσο του Alzheimer και στην άνοια. Στην ουσία, η υπόθεση αποδίδει ήπιες έως μέτριες αυξήσεις στα επίπεδα ομοκυστεΐνης με την αιτιώδη συνεισφορά σε αυτές τις ασθένειες. Οι ανεπάρκειες σε αρκετές από τις βασικές βιταμίνες που εμπλέκονται στην αποτελεσματική ανακύκλωση της ομοκυστεΐνης στον κύκλο μεθειονίνης, ιδιαίτερα του φυλλικού οξέος, αλλά και των βιταμινών Β12 και Β6, εμπλέκονται στη συνέχεια ως υποκείμενη αιτία. Οι μηχανισμοί με τους οποίους έχει υποτεθεί ότι η ομοκυστεΐνη έχει αυτές τις επιζήμιες επιδράσεις στην εγκεφαλική λειτουργία περιλαμβάνουν τους θεωρητικούς της ρόλους στην αύξηση του οξειδωτικού στρες, την αναστολή των αντιδράσεων μεθυλίωσης, την αυξημένη βλάβη στο DNA και την δυσλειτουργία της επιδιόρθωσής του και άμεση και έμμεση νευροτοξικότητα που οδηγεί σε κυτταρικό θάνατο και απόπτωση. Αυτές οι διαδικασίες προτείνεται να οδηγήσουν σε γενικές επιδράσεις όπως η συσσώρευση του β-αμυλοειδούς, η υπερ-φωσφορυλίωση του tau, η ατροφία του εγκεφαλικού ιστού και η υποβοηθούμενη εγκεφαλοαγγειακή κυκλοφορία.
Αυτή η υπόθεση υπήρξε η κινητήρια δύναμη όχι μόνο για την πλειονότητα των παρατηρητικών μελετών που διερευνούν τις επιδημιολογικές σχέσεις μεταξύ βιταμινών και καρδιαγγειακής ή εγκεφαλικής λειτουργίας, αλλά και για μια τεράστια ερευνητική προσπάθεια που έδειξε μια πληθώρα κλινικών δοκιμών που αφορούσαν τη χορήγηση φολικού οξέος, είτε μόνο του είτε σε συνδυασμό με βιταμίνη Β12 και λιγότερο συχνά με βιταμίνη Β6. Αυτές οι μελέτες έχουν διεξαχθεί με βάση το ότι η αύξηση των επιπέδων αυτών των βιταμινών θα μειώσει αξιόπιστα τα επίπεδα ομοκυστεΐνης.
Οι μετα-αναλύσεις των δεδομένων από 17 μελέτες, στις οποίες συμμετείχαν 39.107 συμμετέχοντες και 12 δοκιμές στις οποίες συμμετείχαν 47.429 συμμετέχοντες, διαπίστωσαν ότι η χορήγηση βιταμινών Β12 / Β6 και του φολικού οξέος μειώνει αξιόπιστα τα επίπεδα ομοκυστεΐνης.
Μία ατυχής συνέπεια της «υποθέσεως ομοκυστεΐνης» είναι ότι έχει ουσιαστικά διεγείρει την πλειονότητα των κλινικών ερευνών σε αυτή την περιοχή για την αποσαφήνιση των επιδράσεων του φολικού οξέος και σε μικρότερη έκταση της βιταμίνης Β12 που ακολουθείται από τη βιταμίνη Β6. Τα πιθανά αποτελέσματα και οι ρόλοι των άλλων πέντε βιταμινών Β έχουν αγνοηθεί σχεδόν εξ ολοκλήρου, παρά το γεγονός ότι ολόκληρη η παλέτα βιταμινών Β δουλεύει περίπλοκα. Ακόμη με το θέμα της ομοκυστεΐνης, η κατάσταση του φολικού οξέος και της βιταμίνης B6 και B12 εξαρτώνται από τα επίπεδα των φλαβοπρωτεϊνων που προέρχονται από την ριβοφλαβίνη. Η ριβοφλαβίνη (βιταμίνη Β2) είναι επίσης απαραίτητη για τον μεταβολισμό της ομοκυστεΐνης ως συμπαράγοντα για τη μεθυλενοτετραϋδροφυλική ρεδουκτάση (MTHFR) και τη ρεδουκτάση της συνθάσης της μεθειονίνης (MTRR). Τα επίπεδα της ομοκυστεΐνης έχουν συσχετιστεί αρνητικά με τη λήψη ριβοφλαβίνης στο πλάσμα και η συμπλήρωση με ριβοφλαβίνη έχει αποδειχθεί ότι ελαττώνει τόσο τα αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης όσο και την πίεση του αίματος σε άτομα με πολυμορφισμό του MTHFR .
Θεωρείται γενικά ότι οι πληθυσμοί των ανεπτυγμένων χωρών έχουν επαρκή διατροφή και επομένως δεν παρουσιάζουν ελλείψεις σε βασικά μικροθρεπτικά συστατικά. Ωστόσο τις τελευταίες τέσσερις δεκαετίες οι ελλείψεις είναι μεγάλες, γιατί υπάρχουν και εντυπωσιακές ατομικές διαφορές στην απορρόφηση και την απέκκριση των βιταμινών, ως συνέπεια μιας ευρείας ποικιλίας παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων ειδικών γενετικών πολυμορφισμών, φύλου, ενδοκρινικής δυσλειτουργίας, λειτουργίας του θυρεοειδούς, ακόμη η συνηθισμένη συν-κατανάλωση φαρμάκων, ναρκωτικών, οινοπνεύματος και άλλων παραγόντων, όπως η παχυσαρκία, η συνολική κατανάλωση ενέργειας, η έντονη άσκηση και η ηλικία ,καθορίζουν και εντείνουν την αναγκαιότητα του συμπλέγματος Β.
Τα στατιστικά στοιχεία δείχνουν επίσης ότι πολλοί άνθρωποι των ανεπτυγμένων χωρών δεν καταναλώνουν ούτε την ελάχιστη συνιστώμενη ποσότητα οποιουδήποτε δεδομένου μικροθρεπτικού συστατικού. Γενικά, υπάρχει ένα χάσμα μεταξύ της πρόσληψης βιταμινών και των απαιτήσεων για ένα σημαντικό ποσοστό του πληθυσμού. Ως αποτέλεσμα, μελέτες που αξιολογούν τα επίπεδα βιταμινών στο αίμα δείχνουν ότι ενα σημαντικό ποσοστό του πληθυσμού των ανεπτυγμένων χωρών έχουν βιοχημικά επίπεδα καθεμιάς από τις βιταμίνες Β που μπορεί να τις προδιαθέτουν σε ασθένειες που σχετίζονται με την ανεπάρκεια.
Ακόμη, μεγάλο μέρος του πληθυσμού βρίσκεται "σε κίνδυνο" και εμφανίζει ανεπάρκειες στη βιταμίνη Β12, κυρίων σε ανθρώπους ηλικίας άνω των 60 ετών. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε μια σχετιζόμενη με την ηλικία βλάβη στην απορρόφηση της προσδιδόμενης σε πρωτεΐνες βιταμίνης Β12 που βρίσκεται στα τρόφιμα , αν και θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα επίπεδα ανεπάρκειας σε αυτή τη βιταμίνη είναι υψηλά για χορτοφάγους και vegans.
Τα επίπεδα ανεπάρκειας της θειαμίνης είναι επίσης υψηλότερα στους ηλικιωμένους, με έλλειψη 26% -28%. Αξίζει επίσης να σημειωθεί ότι, αν και τα επίπεδα ανεπάρκειας της ριβοφλαβίνης δεν υποβάλλονται σε έρευνα, η βιοχημική ανεπάρκεια είναι δυνητικά ευρέως διαδεδομένη εξαιτίας του υψηλού επιπολασμού ενός κληρονομικού περιορισμού της απορρόφησης / αξιοποίησης της ριβοφλαβίνης που επηρεάζει το 10% -15% του παγκόσμιου πληθυσμού .
Αυτό το φαινόμενο ανεπάρκειας βασίζεται σε μεγάλο βαθμό στο γεγονός ότι οι σημερινές διατροφικές επιλογές είναι κυρίως φορτωμένες σε ζάχαρα και επεξεργασμένα άμυλα, ενώ τα μικροθρεπτικά συστατικά συμπεριλαμβάνονται σε απειροελάχιστη ποσότητα, οδηγώντας σε ανεπάρκεια βιταμινών και μετάλλων.
⇒ Για παράδειγμα, η θειαμίνη παίζει σημαντικό ρόλο στο μεταβολισμό της γλυκόζης και μεταξύ 20% και 35% των παχύσαρκων ασθενών που εξετάστηκαν πριν από τη βαριατρική χειρουργική επέμβαση σε διάφορες μελέτες διαπιστώθηκε ότι είναι ανεπαρκείς.
⇒ Παρομοίως, οι ρυθμοί ανεπάρκειας θειαμίνης έχουν αναφερθεί ότι κυμαίνονται μεταξύ 17% έως και 79% σε ασθενείς που πάσχουν από διαβήτη.
⇒ Σε παρόμοια συχνότητα, ο διαβήτης τύπου II και τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο πλάσμα νηστείας έχουν βρεθεί ότι σχετίζονται με χαμηλότερα επίπεδα βιοτίνης.
Συνολικά, όλα αυτά τα στοιχεία υποδηλώνουν ότι ένα πολύ σημαντικό ποσοστό του πληθυσμού των ανεπτυγμένων χωρών υποφέρει από ανεπάρκεια ή οριακή έλλειψη μιας ή περισσοτέρων βιταμινών Β, η οποία μπορεί να αποτελέσει παράγοντα προδιάθεσης για μια ποικιλία χρόνιων ασθενειών.
Υπάρχει πληθώρα επιδημιολογικών μελετών που υποδηλώνουν τις σχέσεις μεταξύ των βιοχημικών επιπέδων ορισμένων βιταμινών και τα οφέλη τους για την καρδιαγγειακή λειτουργία, την γνωστική λειτουργία και την μειωμένη συχνότητα εμφάνισης άνοιας.
Οι βιταμίνες Β αντιπροσωπεύουν μια ομάδα οκτώ βασικών διατροφικών μικροθρεπτικών συστατικών που συνεργάζονται στενά σε κυτταρικό επίπεδο και τα οποία είναι απολύτως απαραίτητα για κάθε πτυχή της λειτουργίας του οργανισμού.
Φυσικά, οι βιταμίνες Β, ως ομάδα και ξεχωριστά, λειτουργούν επίσης πολύπλοκα και με άλλες βιταμίνες, μέταλλα και μικροθρεπτικά συστατικά.
https://www.doctorsformulas.com/category/%CE%BD%CE%B5%CE%B1-%CE%B4%CE%B7%CE%BC%CE%BF%CF%83%CE%B9%CE%B5%CF%85%CF%83%CE%B5%CE%B9%CF%83/%CE%B2%CE%B9%CF%84%CE%B1%CE%BC%CE%B9%CE%BD%CE%B5%CF%83-%CE%B2-%CF%84%CE%B9-%CF%80%CF%81%CE%BF%CE%BA%CE%B1%CE%BB%CE%B5%CE%B9-%CE%B7-%CE%B5%CE%BB%CE%BB%CE%B5%CE%B9%CF%88%CE%B7-%CF%84%CE%BF%CF%85%CF%83-%CF%83%CF%84%CE%BF%CE%BD-%CE%BF%CF%81%CE%B3%CE%B1%CE%BD%CE%B9%CF%83%CE%BC%CE%BF.htm
olalathos
τέσσερις λιποδιαλυτές βιταμίνες (Α, D, E, K) και
εννέα υδατοδιαλυτές βιταμίνες, που περιλαμβάνουν τη βιταμίνη C και τις 8 βιταμίνες του συμπλέγματος Β οι οποίες είναι οι:
θειαμίνη (Β1),
ριβοφλαβίνη (Β2),
νιασίνη (Β3),
παντοθενικό οξύ (Β5),
βιταμίνη Β6,
φολικό οξύ (Β9),
βιοτίνη
βιταμίνη Β12
Οι άνθρωποι έχουν γενικά χάσει την ικανότητα να συνθέτουν ένα μέρος των ειδικών βιταμινών κατά τη διάρκεια της εξέλιξής τους. Αυτό το εξελικτικό παράδοξο, δηλαδή, γιατί ένας οργανισμός έχει χάσει την ικανότητα να συνθέτει ενώσεις που απαιτούνται για την επιβίωσή του επιλύεται από το γεγονός ότι, κατά τη διάρκεια της εξέλιξης, οι βιταμίνες ήταν πανταχού παρούσες και σε αφθονία στην τροφική αλυσίδα.
Ένας οργανισμός που μπορεί απλά να απομονώνει τις «βιταμίνες» του από το περιβάλλον, μπορεί επομένως να είναι σε εξελικτικό πλεονέκτημα, καθώς η διαδικασία της ενδογενούς ενζυματικής De-Novo σύνθεσης αυτών των ενώσεων θα συνεπαγόταν μιας μειονεκτικής θέσης από πλευράς ενεργειακών δαπανών, εξαιτίας των αναγκών που έχουν οι κυτταρικές λειτουργίες και από το οξειδωτικό stress που εμπλέκεται στο μεταβολισμό.
Όσον αφορά τις απαιτήσεις του ανθρώπου για βιταμίνες, το σαφέστερο παράδειγμα αυτής της διαδικασίας είναι ο μονοσακχαρίτης "βιταμίνη C", που παράγεται ενδογενώς κατά τον κανονικό μεταβολισμό από τα περισσότερα όντα. Στην περίπτωση των ανθρώπων, η αδυναμία να συνθέσει την βιταμίνη C οφείλεται σε μια μετάλλαξη στο γονίδιο για τo ένζυμο L-γουλονολακτόνη οξειδάση, ενός ενζύμου στη συνθετική οδό του ασκορβικού οξέος, η οποία χάθηκε πριν περίπου 35-55 εκατομμύρια χρόνια.
Το ίδιο ισχύει με τις βιταμίνες του συμπλέγματος Β, ένα ή περισσότερα από τα απαιτούμενα γονίδια που εκφράζουν τα ένζυμα που απαιτούνται για τη σύνθεση της βιταμίνης Β6 (5'-φωσφορική πυριδοξάλη) έχουν χαθεί σε αρκετές διαφορετικές περιπτώσεις στα παρακλάδια του ζωικού βασιλείου, αφήνοντας την πλειονότητα των ζώων, συμπεριλαμβανομένων όλων των θηλαστικών, να αδυνατούν να συνθέσουν την ένωση αυτή ενδογενώς. Ομοίως, η ικανότητα να συνθέσουν την βιταμίνη Β9 (φυλλικό οξύ) De-Novo χάθηκε, αλλά διατηρήθηκαν τα συνθετικά γονίδια της οδού που απαιτούνται για να σώζουν και να ανακυκλώνουν το φυλλικό οξύ από εξωγενείς πηγές.
Οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β δρουν ως συνένζυμα σε ένα σημαντικό ποσοστό των ενζυμικών διαδικασιών που στηρίζουν κάθε πτυχή της κυτταρικής φυσιολογικής λειτουργίας.
Συνολικά, η πληθώρα των λειτουργιών που αναλαμβάνονται από τις βιταμίνες Β, μπορούν γενικά να υποδιαιρεθούν σε 2 ρόλους:
τον καταβολικό μεταβολισμό, που οδηγεί στην παραγωγή ενέργειας
τον αναβολικό μεταβολισμό, που έχει ως αποτέλεσμα την κατασκευή και την μετατροπή των βιοδραστικών μορίων
Α. Καταβολική Παραγωγή Ενέργειας:
Κάθε μια από τις βιταμίνες του συμπλέγματος Β συμμετέχει σε κάθε πτυχή της απολύτως απαραίτητης καταβολικής διαδικασίας για την παραγωγή ενέργειας μέσα στα κύτταρα. Αυτό σημαίνει ότι η ανεπάρκεια σε οποιαδήποτε βιταμίνη του συμπλέγματος Β θα έχει αρνητικές συνέπειες για τη διαδικασία αυτή.
Ιδιαίτερη σημασία εδώ, παίζουν οι δραστικές μορφές της θειαμίνης, της ριβοφλαβίνης, της νιασίνης, και του παντοθενικού οξέος που είναι απαραίτητα συν-ένζυμα στη μιτοχονδριακή αερόβια αναπνοή και στην παραγωγή κυτταρικής ενέργειας μέσω των άμεσων ρόλων τους στον κύκλο του κιτρικού οξέος, στην αλυσίδα μεταφοράς ηλεκτρονίων και στο προκύπτοντα σχηματισμό τριφωσφορικής αδενοσίνης (ATP), το γνωστό ενεργειακό νόμισμα του κυττάρου.
Το ακέτυλο-CoA (ενσωμάτωση παντοθενικού οξέος) παρέχει το κύριο υπόστρωμα για αυτόν τον κύκλο. Επιπλέον, η θειαμίνη και η βιοτίνη και η βιταμίνη Β12 παίζουν μοναδικό, κομβικό, ουσιαστικό ρόλο στο μιτοχονδριακό μεταβολισμό της γλυκόζης και των λιπαρών οξέων και αμινοξέων, αντίστοιχα , συμβάλλοντας έτσι στα υποστρώματα στον κύκλο του κιτρικού οξέος.
Β. Αναβολικές Διαδικασίες:
Ο εξαρτώμενος από τις βιταμίνες κύκλος του κιτρικού οξέος παρέχει ενέργεια, αλλά επίσης και τα ενδιάμεσα για τη βιοσύνθεση των πολυάριθμων βασικών ενώσεων, συμπεριλαμβανομένων των αμινοξέων, των λιπαρών οξέων και των πυριμιδινών.
Το σύμπλεγμα των βιταμινών Β παίζει επίσης ουσιαστικό ρόλο σε όλες τις πτυχές του μεταβολισμού ενός άνθρακα, διαδικασία με την οποία λειτουργικές ενώσεις, όπως αμινοξέα, πουρίνες, πυριμιδίνες, καθώς και ομάδες μεθυλίων που απαιτούνται από μόρια για να μπορέσουν να λάβουν μέρος σε βιοχημικές αντιδράσεις, δημιουργούνται μέσα στα κύτταρα με την προσθήκη μεμονωμένων μονάδων άνθρακα.
Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζουν, πολλά συνένζυμα της βιταμίνης Β που είναι εγγενείς παράγοντες για δύο πανταχού αλληλένδετες κυτταρικές διεργασίες: «ο κύκλος του φολικού οξέος», όπου μέσα από διάφορες ενζυματικές τροποποιήσεις τελικά παρέχουν την μια μονάδα άνθρακα που απαιτείται για τον μεταβολισμό του άνθρακα, και το «κύκλο της μεθειονίνης» κατά τη διάρκεια της οποίας θα αλληλομετατραπούν τα αμινοξέα μεθειονίνη και ομοκυστεΐνη, με αποτέλεσμα τη σύνθεση των ομάδων μεθυλίου που απαιτούνται για όλες τις γονιδιωματικές και μη γονιδιωματικές αντιδράσεις μεθυλίωσης με τη μορφή S-αδενοσυλ μεθειονίνη (SAM). Αυτοί οι δύο ενζυματικοί κύκλοι είναι ουσιαστικής σημασίας για την κυτταρική λειτουργία, συμπεριλαμβανομένων των αλληλεπιδράσεων με άλλες οδούς.
Ομοίως, η οδός trans-θειοποίησης που μετατρέπει την ομοκυστεΐνη σε κυστεΐνη, οδηγώντας τελικά στην σύνθεση του ισχυρού ενδογενούς αντιοξειδωτικού της γλουταθειόνης και την παραγωγή υποστρωμάτων για τον κύκλο του κιτρικού οξέος, που είναι ένα άμεσο προϊόν του κύκλου μεθειονίνης. Ενώ οι ρόλοι του φολικού οξέος και των βιταμινών Β6 και Β12 είναι καλά αναγνωρισμένη σε αυτούς τους σημαντικούς κύκλους, η συμβολή των άλλων βιταμινών Β σπάνια αναγνωρίζεται. Από την άποψη αυτή, η δραστική μορφή της ριβοφλαβίνης είναι ένα συνένζυμο και περιορίζει τον ρυθμό ανακύκλωσης της μεθειονίνης συνθάσης στον κύκλο της μεθειονίνης. Ομοίως, η νιασίνη, με τη μορφή του NAD, είναι ένα αναγκαίος συμπαράγοντας για τα ένζυμα της διϋδροφολικής αναγωγάσης στους κύκλους φολικού οξέος / τετραϋδροβιοπτερίνης και S-αδενοσυλομοκυστεΐνης υδρολάσης στον κύκλο της μεθειονίνης.
Συνέπειες Ανεπάρκειας:
Μια από τις πολλές συνέπειες της ανεπάρκειας σε οποιαδήποτε από τις βιταμίνες Β είναι η πιθανή παρεμπόδιση της φυσικής κατανομής και της ανακύκλωσης της ομοκυστεΐνης, οδηγώντας σε συσσώρευση της και σε μια σειρά από αρνητικές κυτταρικές συνέπειες.
Ο εγκέφαλος είναι μακράν το πιο μεταβολικά ενεργό όργανο του σώματος, που αντιπροσωπεύει μόνο το 2% του σωματικού βάρους, αλλά αντιπροσωπεύει πάνω από το 20% των συνολικών ενεργειακών δαπανών του σώματος. Οι γενικές μεταβολικές λειτουργίες των βιταμινών Β, μαζί με τους ρόλους τους στη σύνθεση νευροδιαβιβαστών, μπορεί κατά συνέπεια να θεωρηθούν ότι έχει ιδιαίτερη επίπτωση στη λειτουργία του εγκεφάλου. Πράγματι, η σημασία των βιταμινών Β για τη λειτουργία του εγκεφάλου φαίνεται από το γεγονός ότι κάθε βιταμίνη μεταφέρεται ενεργά δια μέσου του φραγμού αίματος του εγκεφάλου και / ή από το χοριοειδές πλέγμα από ειδικό μηχανισμό μεταφοράς. Μόλις φτάσουν στον εγκέφαλο, ειδικοί μηχανισμοί κυτταρικής πρόσληψης υπαγορεύουν τη διανομή, και τα επίπεδά τους ρυθμίζονται στενά από πολλαπλούς ομοιοστατικούς μηχανισμούς στον εγκέφαλο. Αυτό εγγυάται ότι οι συγκεντρώσεις του εγκεφάλου παραμένουν συγκριτικά υψηλές. Για παράδειγμα, η συγκέντρωση του φολικού στον εγκέφαλο είναι τέσσερις φορές περισσότερο από ότι στο πλάσμα, ενώ βιοτίνη και το παντοθενικό οξύ στον εγκέφαλο είναι σε συγκεντρώσεις μέχρι και 50 φορές, περισσότερες από ότι στο πλάσμα.
Το σύμπλεγμα των βιταμινών Β σε ανάλυση
Η θειαμίνη (βιταμίνη Β1) είναι ένα συνένζυμο στο μονοπάτι της φωσφορικής πεντόζης, η οποία είναι ένα αναγκαίο στάδιο στη σύνθεση των λιπαρών οξέων, των στεροειδών, των νουκλεϊκών οξέων και των προδρόμων των αρωματικών αμινοξέων σε ένα φάσμα νευροδιαβιβαστών και άλλων βιοδραστικών ενώσεων απαραίτητων για τη λειτουργία του εγκεφάλου. Η θειαμίνη παίζει ένα ρόλο νεύρο-ρυθμιστικό στο σύστημα του νευροδιαβιβαστή της ακετυλοχολίνης, και διακρίνεται από τις δράσεις της ως συμπαράγοντας κατά την διάρκεια μεταβολικών διεργασιών και συμβάλλει στην δομή και λειτουργία των κυτταρικών μεμβρανών, συμπεριλαμβανομένων των νευρώνων και των νευρογλοιακών κυττάρων.
Η Ριβοφλαβίνη (Βιταμίνη Β2) είναι απαραίτητη για δύο συνένζυμα φλαβοπρωτεϊνων, FMN και FAD που είναι κρίσιμοι παράγοντες περιορισμού του ρυθμού στις περισσότερες κυτταρικές ενζυματικές διαδικασίες. Ως παράδειγμα, είναι ζωτικής σημασίας για τη σύνθεση, τη μετατροπή και την ανακύκλωση της νιασίνης, του φολικού οξέος και της βιταμίνης Β6, για τη σύνθεση όλων των πρωτεϊνών της αίμης, συμπεριλαμβανομένης της αιμοσφαιρίνης, της συνθάσης του οξειδίου του αζώτου, των ενζύμων Ρ450, και πρωτεϊνών που εμπλέκονται στην μεταφορά ηλεκτρονίων και στη μεταφορά και αποθήκευση του οξυγόνου. Οι φλαβονοπρωτείνες είναι επίσης συμπαράγοντες στο μεταβολισμό των απαραίτητων λιπαρών οξέων στα λιπίδια του εγκεφάλου, στην απορρόφηση και στη χρησιμοποίηση του σιδήρου, και στη ρύθμιση των ορμονών του θυρεοειδούς. Μια δυσλειτουργία σε οποιαδήποτε από αυτές τις διαδικασίες εξαιτίας ανεπάρκειας της ριβοφλαβίνης συνδέεται με αρνητικές συνέπειες για την λειτουργία του εγκεφάλου. Τα παράγωγα τα συνενζυμικά της ριβοφλαβίνης έχουν επίσης αντιοξειδωτικές ιδιότητες και αυξάνουν την ενδογενή αντιοξειδωτική κατάσταση ως ουσιώδεις συμπαράγοντες στον κύκλο της οξειδοαναγωγής της γλουταθειόνης.
⇒ Ένα ευρύ φάσμα των διαδικασιών και των ενζύμων που εμπλέκονται σε κάθε πτυχή της λειτουργίας των περιφερειακών και εγκεφαλικών κυττάρων εξαρτώνται από τη νιασίνη, όπως τα νουκλεοτίδια, (NAD) και φωσφορικό NAD (NADP).
⇒ Πέρα από την παραγωγή ενέργειας, αυτές περιλαμβάνουν οξειδωτικές αντιδράσεις, αντιοξειδωτική προστασία, συμμετέχουν στο μεταβολισμό και την επιδιόρθωση του DNA, σε αντιδράσεις κυτταρικής σηματοδότησης (μέσω ενδοκυτταρικού ασβεστίου), και τη μετατροπή του φολικού οξέος προς το τετραϋδροφυλλικού παράγωγο του.
Η νιασίνη επίσης συνδέεται με δύο υποδοχείς πρωτεΐνης G, τον υποδοχέα υψηλής συγγένειας με την νιασίνη 1 (NIACR1),που είναι υπεύθυνος για το φλας που συνδέεται με την πρόσληψη νιασίνης, και τον χαμηλής συγγένειας NIACR2. Οι υποδοχείς νιασίνης διανέμονται τόσο περιφερικά σε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος όσο και στο λιπώδη ιστό, αλλά και σε όλο τον εγκέφαλο.
Το παντοθενικό οξύ (βιταμίνη Β5) είναι ένα υπόστρωμα για τη σύνθεση του πανταχού παρόντος συνενζύμου Α (CoA). Πέρα από το ρόλο του στον οξειδωτικό μεταβολισμό, το CoA συμβάλλει στη δομή και τη λειτουργία των κυττάρων του εγκεφάλου μέσω της συμμετοχής του στην σύνθεση της χοληστερόλης, αμινοξέων, φωσφολιπιδίων, και λιπαρών οξέων. Ιδιαίτερη σημασία, έχει το παντοθενικό οξύ, μέσω του CoA, που εμπλέκεται επίσης στην σύνθεση πολλαπλών νευροδιαβιβαστών και στεροειδών ορμονών.
Η βιταμίνη Β6, πέρα από τον ρόλο της ως απαραίτητο συμπαράγοντα στον κύκλο του φολικού και στο μεταβολισμό αμινοξέων, είναι και καθοριστικός συμπαράγοντας του ρυθμού στη σύνθεση των νευροδιαβιβαστών, όπως η ντοπαμίνη, η σεροτονίνη, το γ-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA), η νοραδρεναλίνη και η μελατονίνη. Η σύνθεση αυτών των νευροδιαβιβαστών είναι πολύ ευαίσθητη στα επίπεδα της βιταμίνης Β6, όπου ακόμη και με μια ήπια ανεπάρκεια να οδηγεί σε μείωση της παραγωγής του GABA και της σύνθεσης της σεροτονίνης, με αποτέλεσμα την απομάκρυνση της αναστολής της νευρωνικής δραστηριότητας του GABA και διαταραγμένο ύπνο, συμπεριφορά, και προβλήματα καρδιαγγειακής λειτουργίας και μια απώλεια ελέγχου της έκκρισης ορμονών από τον υποθάλαμο–υπόφυση. Η βιταμίνη B6 έχει επίσης άμεση επίδραση στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, στη γονιδιακή έκφραση και παίζει ένα ρόλο στη ρύθμιση της γλυκόζης στον εγκέφαλο. Γενικότερα, τα επίπεδα της -5'-φωσφορικης πυριδοξάλης (βιταμίνη Β6) συνδέονται με το μεταβολισμό της τρυπτοφάνης ή το μεταβολισμό ενός άνθρακα. Ο ρόλος αυτός είναι ιδιαίτερα σημαντικός, σε φλεγμονώδεις διεργασίες που συμβάλλουν στην αιτιολογία πολλών παθολογικών καταστάσεων συμπεριλαμβανομένης της άνοιας και της γνωστικής εξασθένησης.
Ο εγκέφαλος είναι ιδιαίτερα ευαίσθητος στην παράδοση και το μεταβολισμό της γλυκόζης. Η βιοτίνη διαδραματίζει βασικό ρόλο στο μεταβολισμό και την ομοιόσταση της γλυκόζης, συμπεριλαμβανομένης της ρύθμισης της ηπατικής πρόσληψης γλυκόζης, τη γλυκονεογένεσης (και λιπογένεσης), της μεταγραφής των υποδοχέων της ινσουλίνης και τη λειτουργία των παγκρεατικών β-κυττάρων .
Οι λειτουργίες των δύο βιταμινών του συμπλέγματος Β, του φυλικού οξέος και της Β12 είναι άρρηκτα συνδεδεμένες λόγω συμπληρωματικών ρόλων στους κύκλους του «φολικού οξέος» και της «μεθειονίνης».
Μια έλλειψη της βιταμίνης Β12, δημιουργεί έλλειψη φυλικού οξέος γιατί παγιδεύει το λειτουργικό φυλλικό οξύ, στην μορφή του μεθυλοτετραϋδροφολικου. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα λειτουργικές ελλείψεις φυλλικού οξέος, με συνοδό μείωση της σύνθεσης πουρίνης / πυριμιδίνης και γονιδιωματικές και μη γονιδιωματικές αντιδράσεις μεθυλίωσης στον ιστό του εγκεφάλου, που οδηγεί σε μειωμένη σταθερότητα και επιδιόρθωση του DNA και γονιδιακή έκφραση / μεταγραφής, η οποία θα μπορούσε να παρεμποδίσει τη νευρωνική διαφοροποίηση και την επισκευή, την προώθηση της ατροφίας του ιππόκαμπου, την απομυελίνωση και θέτει σε κίνδυνο την ακεραιότητα των φωσφολιπιδίων της μεμβράνης αλλοιώνοντας τη διάδοση των δυναμικών δράσης. Η αποτελεσματική λειτουργία του κύκλου του φυλλικού οξέος είναι επίσης απαραίτητη για τη σύνθεση και την αναγέννηση της τετραϋδροβιοπτερίνης, που είναι ουσιαστικός συμπαράγοντας για τα ένζυμα που μετατρέπουν τα αμινοξέα για τους δύο νευροδιαβιβαστές μονοαμινών (σεροτονίνη, μελατονίνη, ντοπαμίνη, νοραδρεναλίνη, αδρεναλίνη), και το οξείδιο του αζώτου.
Τι επιπτώσεις υπάρχουν στον οργανισμό απο την ανεπάρκεια των Βιταμινών Β;
Η σημασία όλων των βιταμινών Β για τη λειτουργία του εγκεφάλου απεικονίζεται από τα νευρολογικά και ψυχιατρικά συμπτώματα που συνήθως συνδέονται με την ανεπάρκεια σε οποιαδήποτε από αυτές τις οκτώ βιταμίνες.
Για παράδειγμα, τα πρωταρχικά συμπτώματα μιας ανεπάρκειας στη βιταμίνη Β6 είναι τα νευρολογικά. Στα συμπτώματα αυτά συμπεριλαμβάνεται η κατάθλιψη, η γνωστική εξασθένηση, η άνοια, και ης δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος.
Ακόμη τα συμπτώματα της ανεπάρκειας στη βιταμίνη Β12 συχνά εκδηλώνονται με τη μορφή των νευρολογικών συμπτωμάτων, πολύ πριν από την εμφάνιση των τυπικών αιματολογικών αλλαγών.
Αξίζει να σημειωθεί ότι, ενώ περίπου το ένα τρίτο των ατόμων που πάσχουν από έλλειψη φυλλικού οξέος ή βιταμίνης Β12, έχει αναιμία.
Μια παρόμοια αναλογία παρατηρείται σε νευροψυχιατρικά συμπτώματα. Μάλιστα, περισσότερο από το ένα τρίτο των ψυχιατρικών περιστατικών έχουν βρεθεί ότι υποφέρουν από ελλείψεις σε φυλλικό οξύ ή βιταμίνη Β12.
Καμία περιγραφή των μηχανισμών δράσης των βιταμινών Β δεν θα ήταν πλήρης χωρίς να ληφθεί υπόψη η κυρίαρχη μηχανιστική θεωρία που οδήγησε σε μεγάλο μέρος την ανθρώπινη έρευνα στον τομέα αυτό. Η "υπόθεση της ομοκυστεΐνης" αρχικά προέκυψε από την παρατήρηση ότι τα αυξημένα επίπεδα πλάσματος νηστείας της δυνητικά τοξικής αμινοξικής ομοκυστεΐνης ήταν ανεξάρτητος προγνωστικός παράγοντας καρδιαγγειακής νόσου, μετα από αυτή την παρατήρηση επεκτάθηκε στη γνωστική λειτουργία, στη νόσο του Alzheimer και στην άνοια. Στην ουσία, η υπόθεση αποδίδει ήπιες έως μέτριες αυξήσεις στα επίπεδα ομοκυστεΐνης με την αιτιώδη συνεισφορά σε αυτές τις ασθένειες. Οι ανεπάρκειες σε αρκετές από τις βασικές βιταμίνες που εμπλέκονται στην αποτελεσματική ανακύκλωση της ομοκυστεΐνης στον κύκλο μεθειονίνης, ιδιαίτερα του φυλλικού οξέος, αλλά και των βιταμινών Β12 και Β6, εμπλέκονται στη συνέχεια ως υποκείμενη αιτία. Οι μηχανισμοί με τους οποίους έχει υποτεθεί ότι η ομοκυστεΐνη έχει αυτές τις επιζήμιες επιδράσεις στην εγκεφαλική λειτουργία περιλαμβάνουν τους θεωρητικούς της ρόλους στην αύξηση του οξειδωτικού στρες, την αναστολή των αντιδράσεων μεθυλίωσης, την αυξημένη βλάβη στο DNA και την δυσλειτουργία της επιδιόρθωσής του και άμεση και έμμεση νευροτοξικότητα που οδηγεί σε κυτταρικό θάνατο και απόπτωση. Αυτές οι διαδικασίες προτείνεται να οδηγήσουν σε γενικές επιδράσεις όπως η συσσώρευση του β-αμυλοειδούς, η υπερ-φωσφορυλίωση του tau, η ατροφία του εγκεφαλικού ιστού και η υποβοηθούμενη εγκεφαλοαγγειακή κυκλοφορία.
Αυτή η υπόθεση υπήρξε η κινητήρια δύναμη όχι μόνο για την πλειονότητα των παρατηρητικών μελετών που διερευνούν τις επιδημιολογικές σχέσεις μεταξύ βιταμινών και καρδιαγγειακής ή εγκεφαλικής λειτουργίας, αλλά και για μια τεράστια ερευνητική προσπάθεια που έδειξε μια πληθώρα κλινικών δοκιμών που αφορούσαν τη χορήγηση φολικού οξέος, είτε μόνο του είτε σε συνδυασμό με βιταμίνη Β12 και λιγότερο συχνά με βιταμίνη Β6. Αυτές οι μελέτες έχουν διεξαχθεί με βάση το ότι η αύξηση των επιπέδων αυτών των βιταμινών θα μειώσει αξιόπιστα τα επίπεδα ομοκυστεΐνης.
Οι μετα-αναλύσεις των δεδομένων από 17 μελέτες, στις οποίες συμμετείχαν 39.107 συμμετέχοντες και 12 δοκιμές στις οποίες συμμετείχαν 47.429 συμμετέχοντες, διαπίστωσαν ότι η χορήγηση βιταμινών Β12 / Β6 και του φολικού οξέος μειώνει αξιόπιστα τα επίπεδα ομοκυστεΐνης.
Μία ατυχής συνέπεια της «υποθέσεως ομοκυστεΐνης» είναι ότι έχει ουσιαστικά διεγείρει την πλειονότητα των κλινικών ερευνών σε αυτή την περιοχή για την αποσαφήνιση των επιδράσεων του φολικού οξέος και σε μικρότερη έκταση της βιταμίνης Β12 που ακολουθείται από τη βιταμίνη Β6. Τα πιθανά αποτελέσματα και οι ρόλοι των άλλων πέντε βιταμινών Β έχουν αγνοηθεί σχεδόν εξ ολοκλήρου, παρά το γεγονός ότι ολόκληρη η παλέτα βιταμινών Β δουλεύει περίπλοκα. Ακόμη με το θέμα της ομοκυστεΐνης, η κατάσταση του φολικού οξέος και της βιταμίνης B6 και B12 εξαρτώνται από τα επίπεδα των φλαβοπρωτεϊνων που προέρχονται από την ριβοφλαβίνη. Η ριβοφλαβίνη (βιταμίνη Β2) είναι επίσης απαραίτητη για τον μεταβολισμό της ομοκυστεΐνης ως συμπαράγοντα για τη μεθυλενοτετραϋδροφυλική ρεδουκτάση (MTHFR) και τη ρεδουκτάση της συνθάσης της μεθειονίνης (MTRR). Τα επίπεδα της ομοκυστεΐνης έχουν συσχετιστεί αρνητικά με τη λήψη ριβοφλαβίνης στο πλάσμα και η συμπλήρωση με ριβοφλαβίνη έχει αποδειχθεί ότι ελαττώνει τόσο τα αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης όσο και την πίεση του αίματος σε άτομα με πολυμορφισμό του MTHFR .
Θεωρείται γενικά ότι οι πληθυσμοί των ανεπτυγμένων χωρών έχουν επαρκή διατροφή και επομένως δεν παρουσιάζουν ελλείψεις σε βασικά μικροθρεπτικά συστατικά. Ωστόσο τις τελευταίες τέσσερις δεκαετίες οι ελλείψεις είναι μεγάλες, γιατί υπάρχουν και εντυπωσιακές ατομικές διαφορές στην απορρόφηση και την απέκκριση των βιταμινών, ως συνέπεια μιας ευρείας ποικιλίας παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων ειδικών γενετικών πολυμορφισμών, φύλου, ενδοκρινικής δυσλειτουργίας, λειτουργίας του θυρεοειδούς, ακόμη η συνηθισμένη συν-κατανάλωση φαρμάκων, ναρκωτικών, οινοπνεύματος και άλλων παραγόντων, όπως η παχυσαρκία, η συνολική κατανάλωση ενέργειας, η έντονη άσκηση και η ηλικία ,καθορίζουν και εντείνουν την αναγκαιότητα του συμπλέγματος Β.
Τα στατιστικά στοιχεία δείχνουν επίσης ότι πολλοί άνθρωποι των ανεπτυγμένων χωρών δεν καταναλώνουν ούτε την ελάχιστη συνιστώμενη ποσότητα οποιουδήποτε δεδομένου μικροθρεπτικού συστατικού. Γενικά, υπάρχει ένα χάσμα μεταξύ της πρόσληψης βιταμινών και των απαιτήσεων για ένα σημαντικό ποσοστό του πληθυσμού. Ως αποτέλεσμα, μελέτες που αξιολογούν τα επίπεδα βιταμινών στο αίμα δείχνουν ότι ενα σημαντικό ποσοστό του πληθυσμού των ανεπτυγμένων χωρών έχουν βιοχημικά επίπεδα καθεμιάς από τις βιταμίνες Β που μπορεί να τις προδιαθέτουν σε ασθένειες που σχετίζονται με την ανεπάρκεια.
Ακόμη, μεγάλο μέρος του πληθυσμού βρίσκεται "σε κίνδυνο" και εμφανίζει ανεπάρκειες στη βιταμίνη Β12, κυρίων σε ανθρώπους ηλικίας άνω των 60 ετών. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε μια σχετιζόμενη με την ηλικία βλάβη στην απορρόφηση της προσδιδόμενης σε πρωτεΐνες βιταμίνης Β12 που βρίσκεται στα τρόφιμα , αν και θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα επίπεδα ανεπάρκειας σε αυτή τη βιταμίνη είναι υψηλά για χορτοφάγους και vegans.
Τα επίπεδα ανεπάρκειας της θειαμίνης είναι επίσης υψηλότερα στους ηλικιωμένους, με έλλειψη 26% -28%. Αξίζει επίσης να σημειωθεί ότι, αν και τα επίπεδα ανεπάρκειας της ριβοφλαβίνης δεν υποβάλλονται σε έρευνα, η βιοχημική ανεπάρκεια είναι δυνητικά ευρέως διαδεδομένη εξαιτίας του υψηλού επιπολασμού ενός κληρονομικού περιορισμού της απορρόφησης / αξιοποίησης της ριβοφλαβίνης που επηρεάζει το 10% -15% του παγκόσμιου πληθυσμού .
Αυτό το φαινόμενο ανεπάρκειας βασίζεται σε μεγάλο βαθμό στο γεγονός ότι οι σημερινές διατροφικές επιλογές είναι κυρίως φορτωμένες σε ζάχαρα και επεξεργασμένα άμυλα, ενώ τα μικροθρεπτικά συστατικά συμπεριλαμβάνονται σε απειροελάχιστη ποσότητα, οδηγώντας σε ανεπάρκεια βιταμινών και μετάλλων.
⇒ Για παράδειγμα, η θειαμίνη παίζει σημαντικό ρόλο στο μεταβολισμό της γλυκόζης και μεταξύ 20% και 35% των παχύσαρκων ασθενών που εξετάστηκαν πριν από τη βαριατρική χειρουργική επέμβαση σε διάφορες μελέτες διαπιστώθηκε ότι είναι ανεπαρκείς.
⇒ Παρομοίως, οι ρυθμοί ανεπάρκειας θειαμίνης έχουν αναφερθεί ότι κυμαίνονται μεταξύ 17% έως και 79% σε ασθενείς που πάσχουν από διαβήτη.
⇒ Σε παρόμοια συχνότητα, ο διαβήτης τύπου II και τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο πλάσμα νηστείας έχουν βρεθεί ότι σχετίζονται με χαμηλότερα επίπεδα βιοτίνης.
Συνολικά, όλα αυτά τα στοιχεία υποδηλώνουν ότι ένα πολύ σημαντικό ποσοστό του πληθυσμού των ανεπτυγμένων χωρών υποφέρει από ανεπάρκεια ή οριακή έλλειψη μιας ή περισσοτέρων βιταμινών Β, η οποία μπορεί να αποτελέσει παράγοντα προδιάθεσης για μια ποικιλία χρόνιων ασθενειών.
Υπάρχει πληθώρα επιδημιολογικών μελετών που υποδηλώνουν τις σχέσεις μεταξύ των βιοχημικών επιπέδων ορισμένων βιταμινών και τα οφέλη τους για την καρδιαγγειακή λειτουργία, την γνωστική λειτουργία και την μειωμένη συχνότητα εμφάνισης άνοιας.
Οι βιταμίνες Β αντιπροσωπεύουν μια ομάδα οκτώ βασικών διατροφικών μικροθρεπτικών συστατικών που συνεργάζονται στενά σε κυτταρικό επίπεδο και τα οποία είναι απολύτως απαραίτητα για κάθε πτυχή της λειτουργίας του οργανισμού.
Φυσικά, οι βιταμίνες Β, ως ομάδα και ξεχωριστά, λειτουργούν επίσης πολύπλοκα και με άλλες βιταμίνες, μέταλλα και μικροθρεπτικά συστατικά.
https://www.doctorsformulas.com/category/%CE%BD%CE%B5%CE%B1-%CE%B4%CE%B7%CE%BC%CE%BF%CF%83%CE%B9%CE%B5%CF%85%CF%83%CE%B5%CE%B9%CF%83/%CE%B2%CE%B9%CF%84%CE%B1%CE%BC%CE%B9%CE%BD%CE%B5%CF%83-%CE%B2-%CF%84%CE%B9-%CF%80%CF%81%CE%BF%CE%BA%CE%B1%CE%BB%CE%B5%CE%B9-%CE%B7-%CE%B5%CE%BB%CE%BB%CE%B5%CE%B9%CF%88%CE%B7-%CF%84%CE%BF%CF%85%CF%83-%CF%83%CF%84%CE%BF%CE%BD-%CE%BF%CF%81%CE%B3%CE%B1%CE%BD%CE%B9%CF%83%CE%BC%CE%BF.htm
olalathos
ΜΟΙΡΑΣΤΕΙΤΕ
ΔΕΙΤΕ ΑΚΟΜΑ
ΠΡΟΗΓΟΥΜΕΝΟ ΑΡΘΡΟ
ΤΣΑΚΑΛΩΤΟΣ: ΘΑ ΕΙΝΑΙ ΤΡΑΓΩΔΙΑ ΑΝ ΔΕΝ ΓΙΝΟΥΝ ΟΣΑ ΕΧΟΥΜΕ ΥΠΟΣΧΕΘΕΙ
ΣΧΟΛΙΑΣΤΕ
