2019-03-30 22:32:47
Τα υψηλά επίπεδα του σακχάρου στο αίμα συντελούν στο να μένει ενεργοποιημένο ένα
συγκεκριμένο μοριακό μονοπάτι και να μην επουλώνονται τα έλκη στα κάτω άκρα των πασχόντων από διαβήτη
Σουηδοί ερευνητές εντόπισαν έναν μηχανισμό που αιτιολογεί τον εξασθενημένο ρυθμό επούλωσης των τραυμάτων σε άτομα με διαβήτη με αποτέλεσμα τον σχηματισμό των λεγόμενων διαβητικών ελκών κάτω άκρων.
Σε άρθρο που δημοσιεύεται στο Proceedings of the National Academy of Sciences, ομάδα ειδικών από το Ινστιτούτο Καρολίνσκα περιγράφει πως το μπλοκάρισμα ενός μοριακού μηχανισμού οδηγεί σε βελτίωση της επούλωσης τραυμάτων σε ποντίκια με διαβήτη.
Το διαβητικό πόδι είναι από τις συχνότερες επιπλοκές στους πάσχοντες από διαβήτη και αποτελεί μεγάλη ιατρική, κοινωνική και οικονομική πρόκληση για τα συστήματα υγείας. Ο δια βίου κίνδυνος ενός πάσχοντα από διαβήτη τύπου 1 ή 2 να εκδηλώσει έλκος κάτω άκρου είναι περίπου 15%. Δυστυχώς, οι θεραπευτικές επιλογές είναι περιορισμένες λόγω της ελλιπούς κατανόησης των υποκείμενων μηχανισμών και ο κίνδυνος ακρωτηριασμού υψηλός.
Οι Σουηδοί επιστήμονες παρατήρησαν ότι ένα σηματοδοτικό μονοπάτι μεταξύ των κυττάρων παίζει καθοριστικό ρόλο στην εξασθενημένη επούλωση τραυμάτων στην περίπτωση του διαβήτη. Το μονοπάτι αυτό ονομάστηκε Notch και ενεργοποιείται από αλληλεπιδράσεις μεταξύ των υποδοχέων Notch (Notch 1-4) και των μορίων στόχων τους στα γειτονικά κύτταρα. Παλαιότερες μελέτες είχαν συσχετίσει το Notch με τον κυτταρικό διαχωρισμό, την κυτταρική μετανάστευση και την δόμηση νέων αιμοφόρων αγγείων.
Στην παρούσα μελέτη οι ερευνητές ανακάλυψαν μια υπερδραστηριοποιημένη σηματοδότηση του Notch 1 στο δέρμα ασθενών με διαβήτη και στο δέρμα ποντικιών με διαβήτη τύπου 1 και 2. Ο μηχανισμός στη συνέχεια μελετήθηκε σε καλλιέργειες δερματικών κυττάρων.
Σύμφωνα με τους επιστήμονες τα υψηλά επίπεδα του σακχάρου στο αίμα συντελούν στο να μένει ενεργοποιημένο το μοριακό αυτό μονοπάτι.
Αλλά παρατήρησαν επίσης ότι η επούλωση τραύματος επηρεαζόταν καθοριστικά όταν μπλόκαραν το Notch. Αυτό το κατάφεραν με την εφαρμογή ειδικών ουσιών τοπικά στις πληγές διαβητικών ποντικιών και μελετώντας γενετικά τροποποιημένα πειραματόζωα ώστε το Notch στο δέρμα τους να είναι μπλοκαρισμένο.
Με άλλα λόγια η τοπικά εντοπισμένη αναστολή του Notch 1 βελτίωνε σημαντικά την επούλωση των τραυμάτων στα διαβητικά τρωκτικά, αλλά όχι στα πειραματόζωα χωρίς διαβήτη.
«Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι έχουμε έναν νέο θεραπευτικό στόχο ως προς τα διαβητικά έλκη κάτω άκρου. Φαρμακευτικές ουσίες που επηρεάζουν την κυτταρική σηματοδότηση υπάρχουν ήδη και θα μπορούσαν να αναπτυχθούν και άλλες για τα διαβητικά έλκη συγκεκριμένα», σημειώνει ο συγγραφέας της μελέτης, Sergiu Catrina, λέκτορας στο Τμήμα Μοριακής Ιατρικής και Χειρουργικής στο Ινστιτούτο Καρολίνσκα.
anatakti
συγκεκριμένο μοριακό μονοπάτι και να μην επουλώνονται τα έλκη στα κάτω άκρα των πασχόντων από διαβήτη
Σουηδοί ερευνητές εντόπισαν έναν μηχανισμό που αιτιολογεί τον εξασθενημένο ρυθμό επούλωσης των τραυμάτων σε άτομα με διαβήτη με αποτέλεσμα τον σχηματισμό των λεγόμενων διαβητικών ελκών κάτω άκρων.
Σε άρθρο που δημοσιεύεται στο Proceedings of the National Academy of Sciences, ομάδα ειδικών από το Ινστιτούτο Καρολίνσκα περιγράφει πως το μπλοκάρισμα ενός μοριακού μηχανισμού οδηγεί σε βελτίωση της επούλωσης τραυμάτων σε ποντίκια με διαβήτη.
Το διαβητικό πόδι είναι από τις συχνότερες επιπλοκές στους πάσχοντες από διαβήτη και αποτελεί μεγάλη ιατρική, κοινωνική και οικονομική πρόκληση για τα συστήματα υγείας. Ο δια βίου κίνδυνος ενός πάσχοντα από διαβήτη τύπου 1 ή 2 να εκδηλώσει έλκος κάτω άκρου είναι περίπου 15%. Δυστυχώς, οι θεραπευτικές επιλογές είναι περιορισμένες λόγω της ελλιπούς κατανόησης των υποκείμενων μηχανισμών και ο κίνδυνος ακρωτηριασμού υψηλός.
Οι Σουηδοί επιστήμονες παρατήρησαν ότι ένα σηματοδοτικό μονοπάτι μεταξύ των κυττάρων παίζει καθοριστικό ρόλο στην εξασθενημένη επούλωση τραυμάτων στην περίπτωση του διαβήτη. Το μονοπάτι αυτό ονομάστηκε Notch και ενεργοποιείται από αλληλεπιδράσεις μεταξύ των υποδοχέων Notch (Notch 1-4) και των μορίων στόχων τους στα γειτονικά κύτταρα. Παλαιότερες μελέτες είχαν συσχετίσει το Notch με τον κυτταρικό διαχωρισμό, την κυτταρική μετανάστευση και την δόμηση νέων αιμοφόρων αγγείων.
Στην παρούσα μελέτη οι ερευνητές ανακάλυψαν μια υπερδραστηριοποιημένη σηματοδότηση του Notch 1 στο δέρμα ασθενών με διαβήτη και στο δέρμα ποντικιών με διαβήτη τύπου 1 και 2. Ο μηχανισμός στη συνέχεια μελετήθηκε σε καλλιέργειες δερματικών κυττάρων.
Σύμφωνα με τους επιστήμονες τα υψηλά επίπεδα του σακχάρου στο αίμα συντελούν στο να μένει ενεργοποιημένο το μοριακό αυτό μονοπάτι.
Αλλά παρατήρησαν επίσης ότι η επούλωση τραύματος επηρεαζόταν καθοριστικά όταν μπλόκαραν το Notch. Αυτό το κατάφεραν με την εφαρμογή ειδικών ουσιών τοπικά στις πληγές διαβητικών ποντικιών και μελετώντας γενετικά τροποποιημένα πειραματόζωα ώστε το Notch στο δέρμα τους να είναι μπλοκαρισμένο.
Με άλλα λόγια η τοπικά εντοπισμένη αναστολή του Notch 1 βελτίωνε σημαντικά την επούλωση των τραυμάτων στα διαβητικά τρωκτικά, αλλά όχι στα πειραματόζωα χωρίς διαβήτη.
«Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι έχουμε έναν νέο θεραπευτικό στόχο ως προς τα διαβητικά έλκη κάτω άκρου. Φαρμακευτικές ουσίες που επηρεάζουν την κυτταρική σηματοδότηση υπάρχουν ήδη και θα μπορούσαν να αναπτυχθούν και άλλες για τα διαβητικά έλκη συγκεκριμένα», σημειώνει ο συγγραφέας της μελέτης, Sergiu Catrina, λέκτορας στο Τμήμα Μοριακής Ιατρικής και Χειρουργικής στο Ινστιτούτο Καρολίνσκα.
anatakti
ΜΟΙΡΑΣΤΕΙΤΕ
ΔΕΙΤΕ ΑΚΟΜΑ
ΣΧΟΛΙΑΣΤΕ
