2017-09-29 14:46:06
Μια μελέτη από ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Maryland αποκαλύπτει ότι η χρόνια φλεγμονή συμβάλλει σε ένα βασικό χαρακτηριστικό του διαβήτη, την αδυναμία του οργανισμού να μεταβολίζει τη γλυκόζη, μια κατάσταση γνωστή ως αντίσταση στην ινσουλίνη.
Παραδόξως, ο υποκείμενος μοριακός μηχανισμός για την αντίσταση στην ινσουλίνη και τον διαβήτη τύπου 2 παραμένει μυστηριώδης.
Ο διαβήτης εμφανίζεται όταν ο οργανισμός δεν μπορεί να μεταβολίσει σωστά τη γλυκόζη. Κανονικά, η ορμόνη ινσουλίνη βοηθά τη γλυκόζη να εισέλθει στα μυικά κύτταρα καθώς και στα άλλα κύτταρα του σώματος. Αλλά σε μερικούς ανθρώπους αυτή η διαδικασία γίνεται όλο και πιο αναποτελεσματική, ένα φαινόμενο γνωστό ως αντίσταση στην ινσουλίνη. Για για γίνει πιο αποτελεσματική η ινσουλίνη, ο οργανισμός αναγκάζεται αρχικά να παράγει μεγάλη ποσότητα αλλά στη συνέχεια και αυτό αποτυγχάνει με αποτέλεσμα η γλυκόζη να παραμένει σε υψηλά επίπεδα στο αίμα -δηλαδή να εμφανίζεται ο διαβήτης.
Μέχρι τώρα, οι ερευνητές δεν έχουν καταλάβει ποια ακριβώς είναι η αιτία για την αντίσταση στην ινσουλίνη και γιατί αυτή η κατάσταση μετατρέπεται σε διαβήτη τύπου 2 σε ορισμένους ανθρώπους και σε άλλους όχι.
Να σημειωθεί ότι ο διαβήτης είναι η 7η κύρια αιτία θανάτου στις Ηνωμένες Πολιτείες.
Ψάχνοντας την αιτία της αντίστασης στην ινσουλίνη
Η παρούσα μελέτη είναι η πρώτη που αναγνωρίζει μια νέα μοριακή σύνδεση μεταξύ φλεγμονής και διαβήτη. Τα ευρήματα δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Journal of Biological Chemistry.
“Μέχρι τώρα, δεν καταλαβαίνουμε πραγματικά πώς προκύπτει η αντίσταση στην ινσουλίνη”, δήλωσε ο Xiao-Jian Sun, επίκουρος καθηγητής στο Τμήμα Ιατρικής του Πανεπιστημίου Maryland. “Η μελέτη μας έχει κάνει κάτι νέο, έχει εντοπίσει ένα μόριο που συμμετέχει στην ανάπτυξη της αντοχής στην ινσουλίνη”.
Η προηγούμενη έρευνα του Sun είχε εστιαστεί σε δύο μόρια, που ονομάζονται Insulin Receptor Substrate-1 και Insulin Receptor Substrate-2, γνωστά ως IRS-1 και IRS-2. Είναι βασικά μόρια σηματοδότησης που επιτρέπουν στην ινσουλίνη να κάνει τη δουλειά της. Στο σώμα, η ινσουλίνη κάνει πολλές δουλειές: συνθέτει λίπος, προάγει την ανάπτυξη των μυών και βάζει τη γλυκόζη στα κύτταρα. Καθώς η ορμόνη παίζει πολλούς ρόλους, στον διαβήτη οι ασθενείς έχουν πολλαπλά προβλήματα.
Με τα χρόνια, οι ερευνητές έχουν παρατηρήσει ότι πολλοί ασθενείς πάσχουν από διαβήτη τύπου 2 και συγχρόνως από χρόνια φλεγμονή. Η χρόνια φλεγμονή προκαλείται από πολλούς παράγοντες, όπως η γήρανση, η παχυσαρκία και η υψηλή κατανάλωση ζάχαρης. Αυτοί οι παράγοντες αυξάνουν επίσης τον κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2.
Επίσης, για χρόνια οι ερευνητές γνωρίζουν ότι η φλεγμονή ενεργοποιεί το γονίδιο IRAK1 (Interleukin-1 receptor-associated kinase 1) το οποίο ίσως διαδραματίζει βασικό ρόλο στη διαδικασία της αντίστασης της ινσουλίνης.
Η ομάδα του Sun ανακάλυψε ότι ένα ένζυμο που κωδικοποιεί το γονίδιο IRAK1 εμποδίζει το μόριο σηματοδότησης IRS-1. Αυτό τελικά εμποδίζει τη σηματοδότηση της ινσουλίνης και ως εκ τούτου μειώνει σημαντικά την ικανότητα της ινσουλίνης να μεταβολίζει τη γλυκόζη στους μυς.
Η ερευνητική ομάδα έλεγξε ποντίκια που είχαν τροποποιηθεί γενετικά, έτσι ώστε να μην έχουν το γονίδιο ΙΡΑΚ1. Διαπίστωσαν ότι αυτά τα ποντίκια είχαν σημαντικά υψηλότερη ευαισθησία στην ινσουλίνη στους μυς από αυτή των κανονικών ποντικών. “Αυτό που υποψιαζόμαστε είναι ότι η υψηλή δραστηριότητα του γονιδίου IRAK1 είναι κακή στον άνθρωπο”, ανέφερε ο Sun. “Αυξάνει την αντίσταση στην ινσουλίνη, ιδιαίτερα στους μυς. Αυτό μας δίνει μια εικόνα για το πώς να βελτιώσουμε την αντίσταση στην ινσουλίνη σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2”.
Ο ειδικός ανέφερε πως στο μέλλον μπορεί να είναι δυνατό να δοκιμαστούν ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 για να διαπιστωθεί ποια έκδοση του γονιδίου IRAK1 έχουν. Μερικοί άνθρωποι έχουν μια πιο ενεργή έκδοση του γονιδίου, ενώ άλλοι έχουν μια λιγότερο ενεργή. Με αυτή τη δοκιμασία, μπορεί να είναι δυνατόν να προβλεφθεί πόση αντίσταση στην ινσουλίνη θα ήταν δυνατόν να καμφθεί με απώλεια βάρους ή άλλα προληπτικά μέτρα.
Πηγή Tromaktiko
Παραδόξως, ο υποκείμενος μοριακός μηχανισμός για την αντίσταση στην ινσουλίνη και τον διαβήτη τύπου 2 παραμένει μυστηριώδης.
Ο διαβήτης εμφανίζεται όταν ο οργανισμός δεν μπορεί να μεταβολίσει σωστά τη γλυκόζη. Κανονικά, η ορμόνη ινσουλίνη βοηθά τη γλυκόζη να εισέλθει στα μυικά κύτταρα καθώς και στα άλλα κύτταρα του σώματος. Αλλά σε μερικούς ανθρώπους αυτή η διαδικασία γίνεται όλο και πιο αναποτελεσματική, ένα φαινόμενο γνωστό ως αντίσταση στην ινσουλίνη. Για για γίνει πιο αποτελεσματική η ινσουλίνη, ο οργανισμός αναγκάζεται αρχικά να παράγει μεγάλη ποσότητα αλλά στη συνέχεια και αυτό αποτυγχάνει με αποτέλεσμα η γλυκόζη να παραμένει σε υψηλά επίπεδα στο αίμα -δηλαδή να εμφανίζεται ο διαβήτης.
Μέχρι τώρα, οι ερευνητές δεν έχουν καταλάβει ποια ακριβώς είναι η αιτία για την αντίσταση στην ινσουλίνη και γιατί αυτή η κατάσταση μετατρέπεται σε διαβήτη τύπου 2 σε ορισμένους ανθρώπους και σε άλλους όχι.
Να σημειωθεί ότι ο διαβήτης είναι η 7η κύρια αιτία θανάτου στις Ηνωμένες Πολιτείες.
Ψάχνοντας την αιτία της αντίστασης στην ινσουλίνη
Η παρούσα μελέτη είναι η πρώτη που αναγνωρίζει μια νέα μοριακή σύνδεση μεταξύ φλεγμονής και διαβήτη. Τα ευρήματα δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Journal of Biological Chemistry.
“Μέχρι τώρα, δεν καταλαβαίνουμε πραγματικά πώς προκύπτει η αντίσταση στην ινσουλίνη”, δήλωσε ο Xiao-Jian Sun, επίκουρος καθηγητής στο Τμήμα Ιατρικής του Πανεπιστημίου Maryland. “Η μελέτη μας έχει κάνει κάτι νέο, έχει εντοπίσει ένα μόριο που συμμετέχει στην ανάπτυξη της αντοχής στην ινσουλίνη”.
Η προηγούμενη έρευνα του Sun είχε εστιαστεί σε δύο μόρια, που ονομάζονται Insulin Receptor Substrate-1 και Insulin Receptor Substrate-2, γνωστά ως IRS-1 και IRS-2. Είναι βασικά μόρια σηματοδότησης που επιτρέπουν στην ινσουλίνη να κάνει τη δουλειά της. Στο σώμα, η ινσουλίνη κάνει πολλές δουλειές: συνθέτει λίπος, προάγει την ανάπτυξη των μυών και βάζει τη γλυκόζη στα κύτταρα. Καθώς η ορμόνη παίζει πολλούς ρόλους, στον διαβήτη οι ασθενείς έχουν πολλαπλά προβλήματα.
Με τα χρόνια, οι ερευνητές έχουν παρατηρήσει ότι πολλοί ασθενείς πάσχουν από διαβήτη τύπου 2 και συγχρόνως από χρόνια φλεγμονή. Η χρόνια φλεγμονή προκαλείται από πολλούς παράγοντες, όπως η γήρανση, η παχυσαρκία και η υψηλή κατανάλωση ζάχαρης. Αυτοί οι παράγοντες αυξάνουν επίσης τον κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2.
Επίσης, για χρόνια οι ερευνητές γνωρίζουν ότι η φλεγμονή ενεργοποιεί το γονίδιο IRAK1 (Interleukin-1 receptor-associated kinase 1) το οποίο ίσως διαδραματίζει βασικό ρόλο στη διαδικασία της αντίστασης της ινσουλίνης.
Η ομάδα του Sun ανακάλυψε ότι ένα ένζυμο που κωδικοποιεί το γονίδιο IRAK1 εμποδίζει το μόριο σηματοδότησης IRS-1. Αυτό τελικά εμποδίζει τη σηματοδότηση της ινσουλίνης και ως εκ τούτου μειώνει σημαντικά την ικανότητα της ινσουλίνης να μεταβολίζει τη γλυκόζη στους μυς.
Η ερευνητική ομάδα έλεγξε ποντίκια που είχαν τροποποιηθεί γενετικά, έτσι ώστε να μην έχουν το γονίδιο ΙΡΑΚ1. Διαπίστωσαν ότι αυτά τα ποντίκια είχαν σημαντικά υψηλότερη ευαισθησία στην ινσουλίνη στους μυς από αυτή των κανονικών ποντικών. “Αυτό που υποψιαζόμαστε είναι ότι η υψηλή δραστηριότητα του γονιδίου IRAK1 είναι κακή στον άνθρωπο”, ανέφερε ο Sun. “Αυξάνει την αντίσταση στην ινσουλίνη, ιδιαίτερα στους μυς. Αυτό μας δίνει μια εικόνα για το πώς να βελτιώσουμε την αντίσταση στην ινσουλίνη σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2”.
Ο ειδικός ανέφερε πως στο μέλλον μπορεί να είναι δυνατό να δοκιμαστούν ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 για να διαπιστωθεί ποια έκδοση του γονιδίου IRAK1 έχουν. Μερικοί άνθρωποι έχουν μια πιο ενεργή έκδοση του γονιδίου, ενώ άλλοι έχουν μια λιγότερο ενεργή. Με αυτή τη δοκιμασία, μπορεί να είναι δυνατόν να προβλεφθεί πόση αντίσταση στην ινσουλίνη θα ήταν δυνατόν να καμφθεί με απώλεια βάρους ή άλλα προληπτικά μέτρα.
Πηγή Tromaktiko
ΜΟΙΡΑΣΤΕΙΤΕ
ΔΕΙΤΕ ΑΚΟΜΑ
ΕΠΟΜΕΝΟ ΑΡΘΡΟ
Κυκλοφορεῖ τὸ φύλλον 29.9.17 τοῦ «Ὀρθοδόξου Τύπου»
ΣΧΟΛΙΑΣΤΕ
